یک آنزیم متابولیکی با چاقی و بیماری کبد چرب ارتباط دارد

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۲/۳ | 

یک نوع آنزیم متابولیکی، که به سم زدایی کمک می کند، با چاقی و بیماری کبد چرب مرتبط است. یک تیم از محققان دانشگاه Clemson دریافتند که ژن Cyp2b، که اندو و زنوبیوتیکها(xenobiotics) را متابولیزه می کند، ممکن است با چاقی مرتبط با سن و دیس لیپیدمی، به خصوص در مردان مرتبط باشد. نتایج این تحقیق در مجله ی Biochemistry منتشر گردید.
محققان می خواستند بدانند که آیا قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خاص باعث افزایش چاقی می شود؟ به طور خاص، آنها می خواستند نقشCyp2b را در متابولیسم اسیدهای چرب غیر اشباع، صرف نظر از رژیم غذایی، بررسی کنند. برخی از مواد شیمیایی می توانند این ژن را مهار کنند، رویدادی که در آزمایش بر روی موش های فاقد Cyp2b کشف شد.
این تیم از یک مدل موش آزمایشگاهی برای کشف نقش ژن Cyp2b در چاقی استفاده کرد. این ژن، آنزیمی را کد می کند که در متابولیسم دخیل است، به ویژه در سم زدایی شیمیایی از بدن، نقش دارد. محققان موشهای نوع وحشی(wild type mice) و موش های فاقد Cyp2b را برای مدت 10 هفته با یک رژیم غذایی معمولی و یا با یک رژیم غذایی پر چرب تغذیه کردند.سپس تغییرات مولکولی و متابولیکی ایجاد شده در موشهای هر گروه را بررسی نموده و دریافتند که موشهای نرفاقد Cyp2bگروه رژیم غذایی پر چرب، نسبت موشهای نوع وحشی که با رژیم غذایی پر چرب تغذیه می شدند ، 15 درصد بیشتر افزایش وزن یافتند. وزن بیشتر با افزایش بافت چربی سفید در موشها مرتبط بود.
دکتر William Baldwin توضیح داد این موضوع پیام های بالقوه ای برای سلامت انسان دارد.اگر شما در معرض نوعی از مواد شیمیایی قرار داشته باشید که توسط Cyp2b متابولیزه می شوند یا مهارکننده های Cyp2b باشند، ممکن است دیگر در بدن شما چیزهای دیگر متابولیزه نشوند. که این امر اهمیت دارد و به نوبه خود، می تواند سبب تجمع بافت چربی سفید در بدن شود و بنابراین احتمال ابتلای شما به چاقی را افزایش دهد.
اما بر خلاف موشهای نر، در موش های ماده ی فاقدCyp2b ، وزن بدن یا بافت چربی سفید افزایش نیافت. هنگامی که محققان نمونه های خون موش ها را بررسی کردند، مقدار لپتین، کلسترول و کتونها(ketosis) در موش های نر فاقدCyp2b ، در مقایسه با موش های وحشی افزایش یافته بود.علاوه بر این، با وجود داشتن رژیم غذایی مشابه، مقدار تری گلیسیریدهای کبدی موش های نر فاقد Cyp2b از همتایان آنها بالاتر بودند، این موضوع به نقش Cyp2b در متابولیسم اسید های چرب اشاره دارد. بدتر از همه، یک نتیجه منفی از پیشرفت بیماری کبد چرب در موش های صحرایی نر فاقد Cyp2b بود که با رژیم غذایی معمولی تغذیه می شدند، این وضعیت درست مشابه با تغذیه ی موشهای نوع وحشی با رژیم غذایی پر چرب بود. در نتیجه، محققان نقشCyp2b را در هومئوستازی لیپید کشف کردند.
این بدان معنی است که موشهای نر فاقد Cyp2b حتی با رژیم غذایی معمولی به بیماری کبد چرب مبتلا می شوند.
 این نتایج نشان می دهد کهCyp2b  احتمالا سیگنالی را به جایی ارسال می کند که به چربی ها می گوید که در کجا تجمع یابند، این موضوع نشان می دهد که Cyp2b نقش دوگانه ای دارد: متابولیسم مواد سمی و شیمیایی ناشی از قرار گرفتن در معرض محیط و یا مواد شیمیایی و سموم ناشی از متابولیز داروها، و همچنین این آنزیم در متابولیسم لیپیدها دخیل است و احتمالا در سیگنالینگ توزیع چربی در بدن، نقش دارد.
محققان گفتند: موشهای ماده دچار چنین تغییراتی در سلامت کبدشان نشدند و تغییرات قابل توجهی در بیان ژن Cyp2b و همچنین بیان ژنهای مرتبط با بیماری کبدی در آنها مشاهده نشد.
دکتر William Baldwin گفت: به طور کلی، داده های ما نشان می دهد که سرکوب یا مهار CYP2B اختلالات متابولیکی را افزایش می دهد و باعث بروز چاقی از طریق اختلال در متابولیسم اسید های چرب به خصوص در مردان می شود.
https://www.news-medical.net/news

 

کلیدواژه ها: کبد چرب | ورزش | درمان | گوارش | فست فود | نوشابه | رژیم غذایی | هپاتیت | پر چرب |



CAPTCHA
دفعات مشاهده: 39 بار   |   دفعات چاپ: 3 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به انجمن علمی آسیب شناسی ایران می باشد.           برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق